获得性免疫缺乏综合症，全称为Acquired immunodeficiency syndrome
人类免疫缺陷病毒，全称为Human immunodeficiency Virus
病原菌
AIDS的病原菌为HIV，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy Associated Virus,LAS) 。随后1984年美国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型(Human T Cell Lymphotropic Virus Type Ⅲ , HTLV-Ⅲ) ，后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodificidncy Virus ,HIV) 。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。 　　HIV 基因组由两条相同的单链正股RNA 组成，每条含9213 bp，其前病毒(provirus) 长9749 bp ，不同毒株所含碱基数不同。基因组含有gag、pol 、env 3 个结构基因以及tat 、rev、vef 、vif 、vpr、vpu、vpx 6 个调节基因。HIV 显著的生物学特征是: 对CD4 T 细胞有明显嗜性，特异地侵染人体免疫细胞，造成免疫系统缺损，导致各种机会性感染和肿瘤的发生，从而引发AIDS；HIV 本身带有逆转录酶，通过逆转录和整合作用，可造成无症状潜伏感染致使受感染者携带病毒；HIV 基因组具有高度的变异性，非常容易产生变异株；一般的逆转录病毒只侵染处于分裂状态的细胞，而HIV 不仅如此，还能侵染非分裂状态的细胞, 如巨噬细胞等；HIV 基因组的复制、转录、表达等过程受自身编码的酶、蛋白或因子以及调控序列的调控。
	图：HIV模式图
	图：HIV结构图
流行趋势
联合国艾滋病规划署（UNAIDS）2007年12月最新发表报告显示，目前全球HIV感染者总数大约3320万人，2007年新感染者达到250万人（其中15岁以下儿童为42万人左右），2007年死于AIDS 的人数已达210万人。尽管人类在努力防止AIDS的蔓延，但全球HIV感染者人数仍在增加，由此可见，艾滋病正在严重威胁人类健康，全球各国政府和人民应予高度重视，积极防治。
传染源和传播途径
HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有： 1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。 2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。 3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
	图：HIV正在进攻人体免疫细胞
致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。 6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

图：HIV病毒入侵CD4＋人体T细胞过程

爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细菌（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 　　HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病 ，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内死亡。
	图：HIV入侵免疫细胞模式图
预防措施
同其它传染病一样，预防AIDS应从三方面入手，即处理传染源、切断传播途径、保护易感人群。由于目前没有防治AIDS的特效药，也没有切实可靠的疫苗可供使用 ，HIV感染早期患者症状不明显，难以对患者加以管理，因此，切断传播途径是控制AIDS的首要措施。卫生宣传与教育：广泛的卫生宣传与教育是控制AIDS的首要措施。应在人群中广泛开展 AIDS流行情况、传播途径、临床表现、对人群危害性的宣传，消除公众疑虑，改变其观念和行为，以达到阻止本病传播的目的。
	图：应对HIV&AIDS需要全社会的力量
针对不同传播方式的具体措施 （1）由于80%的HIV感染通过性传播，不健康的性接触是传播AIDS的最主要途径，因此，许多国家均将防止性传播措施放在预防工作的首位。防止性传播应从多方面入手，主要为：对人群，尤其是青壮年进行宣传教育；提倡使用避孕套；根除卖淫嫖娼现象；对性乱者进行定期检查;积极治疗各种性病患者。 （2）严厉打击吸毒、贩毒行为。 （3）为防止输血及血制品传播AIDS，血站应开展HIV抗体检测，凡血清阳性者禁止献血。严格控制血制品的生产。常用医疗器械应高压蒸气消毒。 （4）为防止母婴传播，HIV 感染的男性和女性均不宜生育，HIV感染的妇女不宜哺乳。
疫苗研究
AIDS疫苗研究存在如下难点：1、有HIV-1及HIV-2两种病毒。二者的外壳蛋白无免疫交叉反应，前者有不同的亚型，主要是非洲AIDS的病原，HIV-2主要是北美及其他地区的病原，不同地区需要不同的疫苗；2、个体在感染HIV后，该病毒在人体内不断发生基因变异；3、HIV是经生殖道及血液传播，因而有效的疫苗应同时诱导黏膜免疫及系统免疫；4、HIV既是cell—free病毒又是cell-associated病毒，有效的疫苗既能诱导抗体产生又能诱导细胞介导性免疫反应。 　　到目前为止，还没有有效的艾滋病疫苗，以前的疫苗研究均以失败告终。国内由长春百克药业有限责任公司与吉林大学疫苗中心合作研制的艾滋病疫苗正在研制中，这种疫苗由含有HIV基因片断的DNA疫苗和以非复制型痘病毒为载体的疫苗联合组成，目前处于II期临床试验中。